Follikullar və epitel hüceyrələri qalxanabənzər vəzinin əsas struktur və funksional elementləridir. Kolloidin əsas komponenti zülaldır - tiroglobulin. Bu birləşmə qlikoproteinlərə aiddir. Tiroid hormonlarının biosintezi və onların qana salınması adenohipofiz tiroid stimullaşdırıcı hormon (TSH) tərəfindən idarə olunur, sintezi tireoliberin tərəfindən stimullaşdırılır və hipofiz somatostatin tərəfindən inhibə edilir. Qanda yod tərkibli hormonların konsentrasiyasının artması ilə hipofiz vəzinin tiroid funksiyası azalır, çatışmazlığı ilə isə artır. TSH-nin artan konsentrasiyası təkcə yod tərkibli hormonların biosintezinin artmasına deyil, həm də qalxanabənzər vəzinin toxumalarının diffuz və ya düyünlü hiperplaziyasına səbəb olur.
Qalxanabənzər vəzin patologiyası klinik, biokimyəvi və patoloji-morfoloji üsullarla diaqnoz qoyulur. Əldə edilən məlumatlar əsasında aşağıdakı xəstəliklər müəyyən edilir: endemik zob, hipotiroidizm, diffuz zəhərli guatr, sporadik zob, vəzi şişləri.
Diffuz zəhərli zob tiroid hormonlarının hipersekresiyası və qalxanabənzər vəzin diffuz hipertrofiyası ilə xarakterizə olunur. Bu patoloji irsi olan genetik olaraq təyin edilmiş otoimmün xəstəlik hesab olunur. Zob yoluxucu xəstəliklərin (qrip, paraqrip, qrip), faringit, tonzillit, ensefalit, stress, yod preparatlarının uzun müddət istifadəsi inkişafına səbəb olur. Xəstəlik qalxanabənzər vəzinin diffuz (bəzən qeyri-bərabər) böyüməsi, kaxeksiya ilə xarakterizə olunur.
Haşimoto guatrı tiroid toxumasının zədələnməsi, hormonların sintezinin pozulması ilə xarakterizə olunan otoimmün xəstəliyə aiddir. Tiroiditin bu forması hormonların (triiodotironin, tiroksin) sintezinin azalması və qalxanabənzər vəzinin hipertrofiyası ilə xarakterizə olunur. Bu patoloji qadınlarda kişilərə nisbətən daha tez-tez qeydə alınır.
Endemik qalxanabənzər vəzin zob endokrin vəzinin artması, onun funksiyalarının, maddələr mübadiləsinin pozulması, sinir və ürək-damar sistemlərinin pozulması ilə xarakterizə olunan xroniki xəstəlikdir. Yod sinergistlərinin (sink, kob alt, mis, manqan) çatışmazlığı və artıq antaqonistlərin (kalsium, stronsium, qurğuşun, brom, maqnezium, dəmir, flüor) çatışmazlığı xəstəliyin inkişafına kömək edir.
Yod çatışmazlığına əlavə olaraq, guatrın inkişafına antitiroid maddələr (goitrogenlər) olan çox miqdarda məhsulların istifadəsi səbəb olur. Bu zaman qalxanabənzər vəzinin toksik olmayan guatrı inkişaf edir. Uzun müddət yod çatışmazlığı ilə T3 və T4 sintezi azalır.
Görəorqanizmdə olan bu biokimyəvi dəyişikliklərdən kompensasiya mexanizmləri işə düşür, xüsusən də TSH-nin ifrazı artır, vəzin hiperplaziyası inkişaf edir (qalxanvari vəzin parenximal guatrı). Bundan əlavə, qalxanabənzər vəz tərəfindən yodun adsorbsiyası (4-8 dəfə) artır, bioloji aktivliyi tiroksindan 5-10 dəfə yüksək olan T3 hormonunun sintezi artır. Gələcəkdə kompensasiya mexanizmləri uzun müddət davam edən yod çatışmazlığının zərərli təsirlərini tamamilə aradan qaldırmır. Daxili sekresiya vəzində vəzi toxumasının atrofiyaları, kistalar, adenomalar əmələ gəlir və birləşdirici toxuma inkişaf edir, yəni qalxanabənzər vəzin guatr hipertrofiyası inkişaf edir. "Qalxanvari vəzin zob" diaqnozu ilə lipid, karbohidrat, zülal və vitamin-mineral mübadiləsi pozulur.
