Trombosit hemostazı: mərhələlər, simptomlar, səbəblər və nəticələr

Mündəricat:

Trombosit hemostazı: mərhələlər, simptomlar, səbəblər və nəticələr
Trombosit hemostazı: mərhələlər, simptomlar, səbəblər və nəticələr

Video: Trombosit hemostazı: mərhələlər, simptomlar, səbəblər və nəticələr

Video: Trombosit hemostazı: mərhələlər, simptomlar, səbəblər və nəticələr
Video: Biokimyəvi analiz - Laborant Sevinc Şirinova 2024, Iyul
Anonim

İnsan orqanizmi bir neçə ümumi bioloji sistemdən ibarət çox mürəkkəb və maraqlı bir cihazdır. Hemostazın trombosit əlaqəsi funksiyalarına bədənin həyati komponentləri və strukturları üzərində nəzarəti əhatə edən sistemlərin yalnız bir hissəsidir.

Hemostaz nədir

Tibb məsələsi
Tibb məsələsi

Termin özü yunan dilindən qanı düzgün vəziyyətdə saxlayan sistem kimi tərcümə edilə bilər. İlk növbədə, müəyyən bir tutarlılıq olmalıdır və qan dövranı sistemi bağlıdır. Zərər baş verərsə, o zaman qan qapalı sistemdə qalmalı və ağır qan itkisinin qarşısının alınmasını təmin edən laxtalanma qabiliyyətinə görə öz hüdudlarını tərk etməməlidir.

Qanı maye vəziyyətdə saxlayan sistemə hemostaz deyilir. Damarların divarları zədələnirsə, sistem dərhal zəifləməyə və qanaxmanı aradan qaldırmağa başlayacaq.

Əsas Komponentlər

Damar-trombosit hemostazı dörd komponentə bölünür:

  1. Endotel təbəqəsi insan qan damarlarının daxili astarıdır,qan axını divarın daha dərin qatlarından ayırır.
  2. Oluşan qan hüceyrələri - buna trombositlər, qırmızı qan hüceyrələri və ağ qan hüceyrələri daxildir.
  3. Plazma komponentləri - antikoaqulyant, fibrinolitik və laxtalanma sistemindən ibarətdir.
  4. Tənzimləyici amillər.

Qanaxmanı aradan qaldıran mexanizmlər

Formalı elementlər
Formalı elementlər

Hemostazın damar-trombosit əlaqəsi nizamlı və eyni vaxtda işləyən üç əsas strukturdan ibarətdir.

İş şəraitinin növünə görə onlar üç növə bölünür:

  1. Damar trombositləri (birincil).
  2. Laxtalanma (kiçik).
  3. Laxtanın əriməsi.

Bu sistemin əsas vəzifəsi trombinin köməyi ilə fibrinogen adlı zülalın mayedə həll olunmayan fibrinə çevrilməsidir. Bədəndəki hər bir qan laxtası bir növ trombositlərin fibrinlə birləşməsidir. Onlar zədələnmiş qan damarlarının divarlarının bərpasında böyük rol oynayırlar və onların böyümə faktoru toxuma bərpasını stimullaşdırmağa kömək edir.

Bir neçə ayrılmaz sistemdən ibarətdir. Onların sabit işləməsi daimi neyrohumoral tənzimləməni təmin edir. Sistemdəki mənfi və müsbət ünsiyyət mikro mexanizmləri qüsursuz işləyir və qan itkisinin qarşısını almaq üçün sürətli laxtalanmaya imkan verir. Sonra onları lazımsız olduğu qədər tez həll edin.

İlkin hemostaz

qan hüceyrələri
qan hüceyrələri

Üzvi qan tədarükü və trombosit örtüklərinin davam edən əməkdaşlığı heyrətamiz mexanizmlər təmin edir.

Damar-trombosit hemostazı mikrosirkulyasiya edən damarlarda kəsiyində 100 mikrondan çox olmayan qan itkisinin azaldılması və ya tamamilə dayandırılması prosesidir. Bu, eyni zamanda yerinə yetirilən çox mürəkkəb funksiyaların birləşməsidir. Əsas vəzifə kapilyarların məhvindən sonra 2-3 dəqiqə ərzində qan itkisini az altmaq və ya tamamilə dayandırmaqdır.

Belə bir fikir var ki, bu mexanizm iri magistralların zədələnməsi zamanı qan itkisini tamamilə dayandıra bilər. Venoz, arterial və ya arterial qanaxma yalnız qismən olur.

Səbəb sürət fərqi, eləcə də təzyiq fərqidir ki, bunun nəticəsində böyük qan dövranı sistemlərində trombosit tıxacının əmələ gəlməsi sadəcə qeyri-mümkündür. Axı, daxili təzyiq maneənin özünün keçiriciliyindən qat-qat çoxdur. Bu səbəbdən tempi aşağı salsa da, əlavə manipulyasiyalar olmadan onu dayandırmaq mümkün deyil.

Trombosit hemostazı zədədən sonra ilk saniyələrdə sözün həqiqi mənasında işləməyə başlayır. Sonradan divarların sağalmasına cavabdeh olan odur.

İş addımları

Qan analizi
Qan analizi

Müasir tibb bir neçə əsas mərhələni ayırır:

  1. İlkin spazm - örtünün pozulması və spazm hüceyrə cisimlərinin büzülməsinə gətirib çıxarır ki, bu da refleks spazma səbəb olur.
  2. Yapışma - elektrostatik cazibənin iştirakı ilə trombositlər xüsusi zülal vasitəsilə bir-birinə yapışdırılır,tez-tez kollagendir. Bu mərhələdə qanaxmanın dayandırılması qan laxtalarından ibarət bir növ mantarla təmin edilir.
  3. İkinci dərəcəli spazm - trombositlərin aktivləşməsi qan hüceyrələrinin membranlarında metabolik reaksiyalar ardıcıllığında trombini təhrik edir, bunun sayəsində vazoaktiv komponentlər sərbəst buraxılır. Bu, adi ovaldan sferik formaya çevrildikdən sonra hüceyrələrin səthində əmələ gələn xüsusi proseslərin köməyi ilə trombosit hüceyrələrinin bağlanması ilə bağlıdır. Bu halda qanaxma tamamilə dayanır.
  4. Aqreqasiya – Zədələnmiş qan damarı tərəfindən istehsal olunan maddələr gücləndirici hormonlarla birləşərək kollagen və trombositlərin bir-birinə yapışmasına səbəb olur. Gələcəkdə bu prosesin tam və düzgün keçməsi gələcəkdə yaraların sürətli sağalmasına zəmanət verir.
  5. Laxtanın geri çəkilməsi - yapışqan hüceyrələrə görə qüsuru örtən və trombüsü müvəqqəti əvəz edən müvəqqəti hemostatik tıxac əmələ gəlir.

Damar-trombosit hemostazının mərhələləri həm fərdi, həm də kollektiv şəkildə müsbət nəticə əldə etmək üçün vacibdir. Ən azı birində pozuntular, çox güman ki, qan itkisini yavaşlatmaq və ya dayandırmaq demək olar ki, mümkün olmayacaqdır.

Qanaxma necə dayanır

Xəstə üçün dərmanlar
Xəstə üçün dərmanlar

Əsas rol birbaşa divarların bütövlüyünün pozulması ilə oynayır. Axı, məhz bunun nəticəsində kollagen əmələ gəlirsubendotelial toxuma strukturlarının ifşası.

Sonra trombositlərin aktivləşməsi başlayır. Bu, qanda fon Willebrand faktorunun görünməsi ilə bağlıdır ki, bu da öz növbəsində zülalın miqdarında kəskin sıçrayış nəticəsində yaranır.

Müəyyən sayda amillərin təsiri altında olduqları üçün şişməyə başlayır, çoxsaylı proseslərlə örtülür və zədələnmiş ərazini bağlayırlar.

Tərkibinin sərbəst buraxılması əmələ gələn kollagenin köməyi ilə baş verir.

insan qanaxması
insan qanaxması

Son addım serotonin, adrenalin və norepinefrin kimi adrenal hormonların köməyi olmadan baş verir, bu hormonlar qana buraxıldıqda spazma səbəb olur və bunun nəticəsində qanaxma sistematik olaraq yavaşlayır.

Bundan başqa:

  • trombosit aqreqasiyası xeyli artır;
  • damarın zədələnmiş spazmı baş verir.

Trombosit hemostazına daxil olan bütün proseslər yaradan ayrılan qanın miqdarını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, həmçinin zədələnmiş ərazidə hemostatik maddələrin yığılmasını təmin edir.

Sonra yeni əmələ gələn mantar tədricən daha sıx bir quruluş əldə edir və zədələnmiş nahiyədə daha möhkəm bərkidilir. Bunun səbəbi aktomiozinə bənzər zülallar - trombosteninlər hüceyrələri sıxlaşdıraraq onları sıxaraq çıxarır.

Hamısı birlikdə trombosit hemostazını özü yaradır. Zədələnmiş ərazidə bir laxtalanma əlaqəsinin meydana gəlməsi başlamır, lakin lazım olduqda, başlayanı dayandıra bilən qeyri-sabit yumşaq bir trombüs meydana gəlir.qanaxma.

Ancaq onu da xatırlamağa dəyər ki, damarlar və damarlar zədələnirsə, bu üsul istənilən nəticəni verməyəcək, çünki orada qan axını dəfələrlə daha sürətli və daha yüksək təzyiq altında olur.

Funksional proses pozğunluqları

Əsasən, trombosit-damar hemostazının hər hansı pozulması membran müstəvisində yerləşən hər hansı reseptorun sintezində baş verən dəyişikliklərlə təhrik edilir.

Ən çox diaqnoz qoyulan xəstəliklər bunlardır:

  1. Bernard-Soulier Sindromu. Bu pozğunluq irsi xarakter daşıyır və hüceyrələrin hemorragik distrofiyasında özünü göstərir. Bu, von Willebrand faktoruna bağlanmaq üçün tələb olunan reseptor membranda olmadıqda baş verir.
  2. Glantzman-Negley trombasteniyası. Hüceyrə təması üçün lazım olan zülal trombositlərdə yoxdur. Bu, qüsuru təbii yolla aradan qaldırmağa imkan vermir.
  3. Osler Sindromu. Bu irsi genetik xəstəlikdir. Kollagen tərkibinin azalması və damar divarının çökməsi səbəbindən yapışmanın azalması ilə özünü göstərir.
  4. Makrositar trombosit distrofiyası. Bu patoloji yalnız miras yolu ilə ötürülür. Xəstəliyin mahiyyəti qan hüceyrələrinin səthləri arasında qarşılıqlı əlaqənin olmamasıdır. Adətən qan plazması qlikoproteini üçün reseptorların olmaması səbəbindən baş verir.
  5. Glantzman xəstəliyi. Bu, genetik pozğunluqların nəticəsidir. Səbəb membranda fibrinogen reseptorlarının olmamasıdır. Dəyişikliklərin inkişafı trombosit funksiyalarının pozulması ilə birbaşa bağlıdır.

Uşaqlarda mexanizmlər varana və uşaq trombosit antigeni baxımından uyğun gəlmirsə, damar-trombosit hemostazı pozulur. Həmçinin, səbəb qızın sistem xəstəlikləri və ya splenektomiya ola bilər.

Xəstəliyin klinik mənzərəsi

Həkim məsləhəti
Həkim məsləhəti

Əsas simptomlar bunlardır:

  • Anjiyoektaziyalar dəri və selikli qişalarda mexaniki zədələnmədən sonra yaranan hematoma kimi təbiətdə əmələ gəlir.
  • Mədə-bağırsaq traktından qanaxma.
  • Yüngül mexaniki zədədən sonra hematomanın görünüşü.
  • Damar divarlarının keçiriciliyinin artması nəticəsində yaranan hematomaların tez-tez təzahürü.
  • Petechiae zədələnmiş yerlərdə görünür.
  • Trombosit hemostazı pozulursa, o zaman qanın laxtalanmasında artım və ya azalma olur.

Bir neçə nüans

Təhsil alarkən bir neçə vacib nüansı yadda saxlamaq son dərəcə vacibdir:

  1. İbtidai və ikincili hemostaz həm bir-birinə bağlıdır, həm də müstəqildir.
  2. Əsas nəticə qan itkisinin əsas dayanacağı və ya heç olmasa azaldılmasıdır.
  3. Əsasən yüngül qanaxma 3-5 dəqiqə ərzində dayanır.
  4. Plazma və trombosit hemostazı trombositlərin və von Willebrant faktorlarının köməyi ilə baş verir.
  5. Hər hansı qan itkisinin aradan qaldırılmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir. Lakin o, orta və ya böyük damarlardan qanaxmanı tamamlaya bilmir.

Araşdırma metodları

Əsasən trombositlərin hemostazının qiymətləndirilməsi belələr tərəfindən həyata keçirilirüsullar:

  1. Cuff testi - kapilyar kövrəklik dərəcəsini müəyyən etmək üçün aparılır. İcra üsulu: tibbi müdaxilənin köməyi ilə venoz təzyiq tədricən artır, buna görə də qolda maksimum 10 petechia görünür.
  2. Ivy metodu bədənin qanın laxtalanmasına sərf etdiyi vaxtı qiymətləndirmək üçün istifadə olunur. İcra üsulu: dəri ön kolun ilk üçdə birində deşilir. İdeal olaraq, 5-8 dəqiqəyə bükülməlidir.
  3. Duke testi - laxtalanma sürətini təyin edir. İcra üsulu: qulaqcıq deşilir. Proses 2-4 dəqiqədən çox çəkməməlidir.
  4. Aqreqasiya - trombun ilkin əmələ gəlməsini qiymətləndirmək lazım olduqda istifadə olunur.
  5. Aqreqometrdən istifadə edərək fotoelektrokolorimetriya - plazmada fon Willebrand faktorunun tərkibini təyin etmək üçün istifadə olunur.
  6. Laxtanın geri çəkilmə dərəcəsi.

Trombositlərin sayının azalması anormal endotel funksiyasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində kapilyar kövrəkliyi artırır. Eyni zamanda, hüceyrələrin yapışma və aqreqasiya xüsusiyyətləri pozulur, bununla da bütövlüyün pozulması halında qan itkisi müddəti artır və artır.

Həddindən artıq hüceyrə sayı və artan özlülük trombositoz, miokard infarktı, işemiya və qol və ya ayaq damarlarının okklyuziv xəstəliyi kimi xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Nəticələr

Trombosit hemostazı qan itkisinin dayandırılmasında əsas addımlardan biridir. Məsələn, mikrodamarlar zədələndikdə bu mexanizm işə başlayırsözün əsl mənasında dərhal və qan itkisinin tam dayandırılmasına qədər davam edir. Buna baxmayaraq, onun işindəki funksional dəyişikliklər balanssızlığa səbəb olur və müxtəlif patoloji vəziyyətlərə səbəb olur.

Araşdırmalara görə, bütün proses 4 dəqiqədən çox çəkmir. Onda əlamət axtarmaq, hətta müalicə üsullarını axtarmaq son dərəcə gülüncdür. Axı damar-trombosit hemostazı xəstəlik deyil, orqanizmin təbii müdafiə mexanizmidir.

Tövsiyə: